Med a cukrovka: co říká věda (26)

Med je z velké části cukr, a proto jednoznačně zvyšuje hladinu glukózy v krvi – to platí i pro diabetiky. Přesto řada studií ukazuje, že jeho vliv na glykémii se od čistého cukru v některých ohledech liší. Co skutečně říkají klinické studie a proč z nich nelze udělat doporučení „med si diabetik může dávat bez omezení“?

Cukrovka (diabetes mellitus) patří k nejčastějším chronickým onemocněním a otázka, čím sladit a v jakém množství, trápí miliony lidí. Med se v této souvislosti často zmiňuje jako „přírodnější“ alternativa k řepnému cukru. Dřív, než se pustíme do klinických dat, je třeba připomenout, že chemické podstatě sacharidů v medu – tedy poměru glukózy, fruktózy a dalších cukrů – jsme se detailně věnovali v článku Cukry v medu: glukóza, fruktóza a další. Tento text na něj přímo navazuje, ale zaměřuje se výhradně na to, co se děje v těle diabetika – tedy na klinický, nikoli chemický pohled.

Vliv medu na organismus úzce souvisí i s jeho dalšími složkami – zejména polyfenoly a antioxidanty (více v článku Polyfenoly a antioxidanty v medu) a enzymy či minerálními látkami (viz Enzymy, organické kyseliny a minerální látky v medu), které mohou částečně vysvětlovat, proč se med v některých studiích chová jinak než čistá sacharóza. Celkový přehled biologické aktivity medu najdete v článku Chemické složení medu a jeho biologická aktivita.

Glykemický index medu: proč není jednoduchá odpověď

Glykemický index (GI) medu se v tabulkách běžně pohybuje v rozmezí přibližně 35 až 65, v závislosti na botanickém původu, zralosti medu a poměru fruktózy ke glukóze – čím více fruktózy, tím zpravidla nižší GI. Podrobný rozbor tohoto tématu najdete v článku o cukrech v medu; zde je důležité hlavně to, že GI je orientační hodnota odvozená z porovnání se stejným množstvím sacharidů z čistá glukózy, a u diabetika nikdy nenahrazuje reálné měření glykémie glukometrem.

Pro klinickou praxi je podstatné, že i med s „nižším“ GI stále obsahuje kolem 80 g sacharidů na 100 g – tedy prakticky stejně jako cukr. Nižší GI neznamená nízký obsah cukru ani bezpečnou konzumaci bez limitu. Jde o rozdíl v rychlosti a tvaru glykemické křivky, nikoli o rozdíl v celkovém množství glukózy, které se nakonec do krve dostane.

Co se děje s glykémií hned po konzumaci medu (akutní studie)

Nejstarší a nejcitovanější prací v této oblasti je studie Samanty a kol. z roku 1985, která porovnávala odezvu glykémie po podání 20 g glukózy, sacharózy a medu u zdravých dobrovolníků i u pacientů s diabetem 1. a 2. typu. Med vyvolal statisticky významně nižší (přesněji řečeno „oploštělou“) postprandiální glykemickou odezvu než glukóza i sacharóza, a to jak u zdravých osob, tak u pacientů s diabetem 1. typu.¹

Podobný vzorec popsala i egyptská studie u dětí a dospívajících s diabetem 1. typu (průměrný věk 10 let): med měl nižší glykemický i vrcholový inkrementální index než sacharóza a navíc vedl k významnějšímu vzestupu C-peptidu – tedy markeru vlastní produkce inzulinu – než glukóza nebo sacharóza.² Autoři z toho opatrně usuzovali na možný stimulační účinek na zbytkovou funkci beta-buněk, zdůraznili však, že jde o předběžné pozorování, nikoli návod k léčbě.

Tyto akutní studie jsou zajímavé, ale mají zásadní limity: pracují s malým počtem účastníků, jednorázovou dávkou a sledují jen několik hodin po podání. Neříkají nic o tom, co se stane při pravidelné, dlouhodobé konzumaci medu v běžné stravě – a to je pro management cukrovky mnohem důležitější otázka.

Klinické studie u diabetiků 2. typu: rozporuplné výsledky

Zatímco akutní studie vyznívají pro med relativně příznivě, delší intervenční studie u lidí s diabetem 2. typu ukazují mnohem méně jednoznačný obrázek.

Novozélandská randomizovaná zkřížená studie testovala 40denní podávání 53,5 g medu (s přídavkem skořice, chromu a hořčíku i bez něj) u 12 pacientů s diabetem 2. typu. Výsledek: žádná statisticky významná změna nalačno glykémie, HbA1c ani inzulinu mezi skupinami – zlepšily se pouze lipidy a hmotnost.³

Ještě názornější je íránská zkřížená studie u 53 pacientů s diabetem 2. typu, kde skupina konzumovala 50 g medu denně po dobu 8 týdnů navíc k dietě udržující váhu. Výsledek byl pro med nepříznivý: glykovaný hemoglobin (HbA1c) se v kontrolní skupině (bez medu) mírně snížil, zatímco ve skupině s medem se nevýznamně zvýšil, a rozdíl mezi skupinami byl statisticky významný. Nalačno glykémie se významně nezměnila v žádné skupině, zato inzulinová sekrece klesla jen v kontrolní (bezmedové) větvi.⁴ Tato studie je důležitým protipólem k optimističtějším akutním pozorováním – ukazuje, že pravidelná, dlouhodobá konzumace i „mírné“ dávky medu (50 g denně) může u diabetiků 2. typu glykemickou kontrolu spíše zhoršit, nikoli zlepšit.

Souhrnný pohled nabízí systematický přehled a metaanalýza 18 kontrolovaných studií (33 srovnání, celkem 1105 účastníků) publikovaná v roce 2023 v časopise Nutrition Reviews. Med v průměru mírně snížil glykémii nalačno (o 0,20 mmol/l), celkový a LDL cholesterol i triglyceridy a zvýšil HDL cholesterol – jistota důkazů pro glykémii byla ale hodnocena jako nízká. Autoři navíc zjistili významné rozdíly podle botanického původu a zpracování medu: příznivější efekt na glykémii a cholesterol vykazoval med akátový (robinie), jetelový a syrový (nepasterizovaný) med.⁵

Fruktóza, inzulinová senzitivita a antioxidanty – možné mechanismy

Proč by se med mohl chovat jinak než čistý cukr? Jednou z hypotéz je vyšší podíl fruktózy oproti glukóze v mnoha druzích medu – fruktóza má nižší přímý dopad na postprandiální glykémii, protože se metabolizuje převážně v játrech bez nutnosti inzulinu v první fázi zpracování. To ale neznamená, že je fruktóza pro diabetika „bezpečná ve velkém množství“ – ve vyšších dávkách je spojována s ukládáním tuku v játrech a se zhoršením lipidového profilu, a chronicky vysoký příjem fruktózy (z jakéhokoli zdroje) může naopak přispívat k inzulinové rezistenci.

Druhou hypotézou je přítomnost polyfenolů, flavonoidů a dalších antioxidačně působících látek v medu (viz článek o polyfenolech a antioxidantech), které by teoreticky mohly tlumit oxidační stres spojený s diabetem a jeho komplikacemi. Rozsáhlý přehledový článek Erejuwy a kol. (2012) shrnuje především experimentální data na zvířecích modelech: honey v těchto studiích zlepšoval citlivost na inzulin, snižoval oxidační stres v pankreatu, játrech a ledvinách a při kombinaci s klasickými antidiabetiky (glibenklamid, metformin) zesiloval jejich účinek u diabetických potkanů.^6,7 Autoři sami upozorňují, že klinická data u lidí jsou mnohem méně přesvědčivá než data preklinická – tedy že to, co funguje na zvířecím modelu, se u lidí spolehlivě nepotvrzuje.

Jinými slovy: mechanistické hypotézy o „ochranném“ účinku medu na inzulinovou senzitivitu jsou zajímavé a částečně podložené studiemi na zvířatech a in vitro, ale u lidí s diabetem chybí velké, dlouhodobé a kvalitně navržené studie, které by je jednoznačně potvrdily.

Praktická doporučení a rizika

Z výše uvedeného vyplývá jasný závěr: med může mít v laboratorních testech o něco příznivější akutní glykemickou odezvu než čistý cukr, ale v reálném životě, při pravidelné konzumaci, se u diabetiků 2. typu tento efekt spolehlivě nepotvrzuje a v některých studiích byl dokonce opačný. Med proto není „diabetický cukr“ ani doplněk, který by nahrazoval léčbu.

Pokud diabetik zvažuje zařazení medu do jídelníčku, měl by:

• Konzultovat množství a frekvenci s ošetřujícím lékařem nebo diabetologem, ideálně i s nutričním terapeutem.
• Počítat med do celkového denního příjmu sacharidů (přibližně 80 g sacharidů na 100 g medu) stejně jako jakýkoli jiný cukr.
• Sledovat vlastní glykemickou odezvu glukometrem nebo kontinuálním senzorem po zařazení medu do jídelníčku – reakce je individuální.
• Nikdy med nepoužívat jako náhradu inzulinu nebo perorálních antidiabetik, ani jako „přírodní lék“ na cukrovku.

Praktické shrnutí

• Med je sacharidová potravina a vždy zvyšuje glykémii – rozdíl oproti cukru je jen v míře a rychlosti nárůstu, ne v tom, zda k němu dojde.
• Glykemický index medu se liší podle druhu (přibližně 35–65) a nižší GI neznamená bezpečné množství bez omezení.
• Krátkodobé studie ukazují u medu mírně nižší akutní glykemickou odezvu než u sacharózy či glukózy, zejména díky vyššímu podílu fruktózy.
• Dlouhodobé klinické studie u diabetiků 2. typu jsou nejednotné – jedna 8týdenní studie ukázala u pravidelné konzumace 50 g medu denně spíše zhoršení HbA1c.
• Mechanistické účinky na inzulinovou senzitivitu a oxidační stres jsou podložené hlavně na zvířecích a buněčných modelech, u lidí chybí silné důkazy.
• Konzumaci medu musí diabetik vždy konzultovat s lékařem či diabetologem a nikdy jím nenahrazovat inzulin ani antidiabetika.
• Dětem do 1 roku se med nesmí podávat vůbec – riziko dětského botulismu.

Časté otázky (FAQ)

Může diabetik jíst med místo cukru?
Med lze v některých případech a v malém, s lékařem konzultovaném množství zařadit místo části běžného cukru, ale nejde o „bezpečnou“ náhradu bez limitu – vždy zvyšuje glykémii a musí se počítat do celkového příjmu sacharidů.

Má med nižší glykemický index než cukr?
U některých druhů ano, u jiných je rozdíl minimální nebo žádný – záleží na botanickém původu a poměru fruktózy a glukózy. Podrobně o tom pojednává článek o cukrech v medu.

Může med nahradit inzulin nebo léky na cukrovku?
Ne. Med v žádném případě nenahrazuje inzulin ani perorální antidiabetika a jeho použití tímto způsobem může vést k závažným zdravotním komplikacím.

Je pravda, že med zlepšuje citlivost na inzulin?
Tento efekt byl popsán především ve studiích na zvířatech a v laboratorních experimentech. U lidí s diabetem chybí dostatek kvalitních dlouhodobých studií, které by to spolehlivě potvrdily.

Kolik medu může diabetik sníst denně?
Neexistuje univerzální „bezpečná dávka“ – závisí na typu diabetu, kompenzaci, celkovém jídelníčku a dalších faktorech. Množství je nutné probrat individuálně s diabetologem nebo nutričním terapeutem.

Proč se med nesmí dávat malým dětem?
Med může obsahovat spory bakterie Clostridium botulinum. U dětí do 1 roku ještě není střevní mikroflóra dostatečně vyvinutá, aby tyto spory spolehlivě potlačila, což může vést k dětskému botulismu – závažnému a potenciálně život ohrožujícímu onemocnění. Toto pravidlo platí u všech dětí do 1 roku bez výjimky.

Zdroje

1. Samanta A, Burden AC, Jones GR. Plasma glucose responses to glucose, sucrose, and honey in patients with diabetes mellitus: an analysis of glycaemic and peak incremental indices. Diabet Med. 1985;2(5):371-3. PMID: 2951092
2. Abdulrhman M, El Hefnawy M, Ali R, Abdel Hamid I, Abou El-Goud A, Refai D. Effects of honey, sucrose and glucose on blood glucose and C-peptide in patients with type 1 diabetes mellitus. Complement Ther Clin Pract. 2013;19(1):15-9. PMID: 23337559
3. Whitfield P, Parry-Strong A, Walsh E, Weatherall M, Krebs JD. The effect of a cinnamon-, chromium- and magnesium-formulated honey on glycaemic control, weight loss and lipid parameters in type 2 diabetes: an open-label cross-over randomised controlled trial. Eur J Nutr. 2016;55(3):1123-31. PMID: 25986159
4. Sadeghi F, Salehi S, Kohanmoo A, Akhlaghi M. Effect of Natural Honey on Glycemic Control and Anthropometric Measures of Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Crossover Trial. Int J Prev Med. 2019;10:3. PMID: 30774837
5. Ahmed A, Tul-Noor Z, Lee D, et al. Effect of honey on cardiometabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(7):758-774. PMID: 36379223
6. Erejuwa OO, Sulaiman SA, Ab Wahab MS. Honey–a novel antidiabetic agent. Int J Biol Sci. 2012;8(6):913-34. PMID: 22811614
7. Erejuwa OO, Sulaiman SA, Ab Wahab MS, Sirajudeen KNS, Md Salleh MS, Gurtu S. Glibenclamide or metformin combined with honey improves glycemic control in streptozotocin-induced diabetic rats. Int J Biol Sci. 2011;7(2):244-52. PMID: 21448302
8. Arnon SS, Midura TF, Damus K, Thompson B, Wood RM, Chin J. Honey and other environmental risk factors for infant botulism. J Pediatr. 1979;94(2):331-6. PMID: 368301

Tento článek je součástí seriálu Seriál Apiterapie – přehled a obsah všech dílů.

Pokračujte dalším dílem seriálu: Med a kardiovaskulární systém