Med a kardiovaskulární systém (27)

Srdečně-cévní onemocnění jsou celosvětově nejčastější příčinou úmrtí a jejich prevence stojí na pevných základech – pohybu, stravě s omezením nasyceného tuku a soli, nekuřáctví a léčbě rizikových faktorů podle doporučení lékaře. Med se přesto v posledních letech stále častěji objevuje ve výzkumu jako potravina s možným „kardioprotektivním“ potenciálem, a to díky svým antioxidantům a protizánětlivým látkám. Co ale skutečně ukazují studie na lidech – a kde končí laboratorní sliby a začíná ověřená realita?

Kardiovaskulární systém – srdce a cévy – je citlivý na dlouhodobé působení desítek faktorů: krevního tlaku, hladiny cholesterolu, glykémie, tělesné hmotnosti, míry chronického zánětu i oxidačního stresu. Med obsahuje směs cukrů (převážně fruktózu a glukózu – podrobně v článku Cukry v medu: glukóza, fruktóza a další) spolu s menším množstvím polyfenolů, flavonoidů, enzymů a minerálních látek, jejichž biologickou aktivitu popisujeme v článku Chemické složení medu a jeho biologická aktivita.

Právě tyto minoritní látky jsou předmětem výzkumu ve vztahu k srdci a cévám – mechanismus jejich antioxidačního působení jsme podrobně popsali v článku Polyfenoly a antioxidanty v medu a protizánětlivé dráhy v článku Protizánětlivé účinky medu: mechanismus a výzkum. Tento článek se na oba mechanismy dívá specificky z pohledu kardiovaskulárního systému jako celku – tedy nikoliv detailně na cholesterol nebo krevní tlak (těm se věnují samostatné články Med a cholesterol a Med a krevní tlak), ale na celkové kardiovaskulární riziko, funkci cévní stěny a proces aterosklerózy.

Antioxidanty a flavonoidy medu ve vztahu k srdci

Ateroskleróza – postupné ukládání tukových plátů v cévní stěně – začíná mimo jiné poškozením a dysfunkcí endotelu, tenké vrstvy buněk vystýlající cévy zevnitř. Oxidační stres, tedy nadbytek volných radikálů vůči antioxidační kapacitě organismu, patří mezi klíčové spouštěče tohoto poškození. Med obsahuje směs fenolových kyselin a flavonoidů (chlorogenová kyselina, kyselina kávová, kvercetin, kaempferol a další), jejichž schopnost neutralizovat volné radikály jsme podrobně rozebrali v samostatném článku o polyfenolech – zde jen stručně shrneme, co to znamená pro srdce.

V laboratorní studii na lidských endoteliálních buňkách (buněčná linie EA.hy926) vystavených oxidačnímu stresu med významně potlačil poškození buněčné membrány, snížil tvorbu reaktivních forem kyslíku uvnitř buněk a obnovil hladinu nitrobuněčného glutathionu – hlavně díky obsaženým fenolovým kyselinám a flavonoidům.¹ Jde ale o experiment na buněčné kultuře v Petriho misce (in vitro), nikoli o důkaz účinku v lidském těle.

Podobný obraz nabízí studie na potkanech, kde med podávaný před vyvoláním akutního „adrenalinového“ stresu srdce zmírnil vznik srdečních arytmií a poruch cévního tonu – autoři tento efekt spojují s vysokou celkovou antioxidační kapacitou medu (vitamin C, glutathion, superoxiddismutáza) a možným zvýšením dostupnosti oxidu dusnatého, látky rozšiřující cévy.² I to je ale zvířecí model s vysokou dávkou medu podanou akutně – nikoli důkaz, že běžná konzumace medu chrání lidské srdce před stresovou zátěží.

Vliv na krevní tlak a cévní tonus

Zdravá funkce cévní stěny (endotelu) zahrnuje i schopnost správně regulovat svůj tonus – tedy střídat stahy a rozšíření podle potřeby organismu. Předpokládaným mechanismem, kterým by antioxidanty medu mohly cévní tonus ovlivňovat, je zvýšená dostupnost oxidu dusnatého. Toto téma má na webu meduj.cz vlastní podrobný článek Med a krevní tlak, kde najdete detailní rozbor mechanismů i dávkování – zde jen stručně: klinická data u lidí jsou omezená a nekonzistentní.

Jednou z mála delších lidských studií je randomizovaná dvojitě zaslepená studie u 100 žen po menopauze, která po 12 měsících podávání 20 g medu denně zaznamenala mírné, ale statisticky významné snížení diastolického krevního tlaku (přibližně o 4-5 mmHg) ve skupině užívající čistý tualangský med oproti skupině s medovým „koktejlem“.³ Jde o zajímavé zjištění, ale z jediné studie na specifické populaci (postmenopauzální ženy) a s konkrétním druhem medu nelze vyvozovat obecné doporučení – a rozhodně to neplatí jako náhrada léčby vysokého krevního tlaku.

Vliv na lipidový profil a cholesterol – stručně

Lipidový profil (celkový cholesterol, LDL, HDL, triglyceridy) je jedním z nejsledovanějších rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Tomuto tématu se bude věnovat samostatný, podrobnější článek Med a cholesterol – zde uvádíme jen to, co je důležité pro celkový obraz kardiovaskulárního zdraví, včetně toho, že důkazy jsou překvapivě rozporuplné.

Rozsáhlá metaanalýza 18 kontrolovaných studií (celkem 1105 účastníků) publikovaná v časopise Nutrition Reviews zjistila, že konzumace medu mírně snížila celkový cholesterol, LDL i triglyceridy a zvýšila HDL cholesterol ve srovnání s kontrolní skupinou – certainty důkazů (jistota podle metodiky GRADE) byla ovšem u většiny parametrů hodnocena jako nízká.⁴ Naproti tomu jiná, o rok starší metaanalýza 23 kontrolovaných studií v Britisch Journal of Nutrition dospěla k závěru, že med neměl na žádný ze sledovaných lipidových parametrů statisticky významný vliv, a to s vysokou heterogenitou mezi jednotlivými studiemi.⁵ Menší randomizovaná studie u 60 mladých zdravých dospělých pak srovnávala přímo med se sacharózou (70 g denně) a zaznamenala zlepšení lipidového profilu ve skupině s medem oproti zhoršení ve skupině se sacharózou.⁶

Tento rozpor mezi metaanalýzami je typický pro výzkum medu obecně a bude tématem i další sekce o limitech důkazů níže.

Protizánětlivé účinky a ateroskleróza

Ateroskleróza dnes není chápána jen jako mechanické „ucpávání“ cév tukem, ale jako chronický zánětlivý proces cévní stěny, na kterém se podílí imunitní buňky, oxidovaný LDL cholesterol a celá řada zánětlivých signálních molekul. Mechanismus, kterým by látky obsažené v medu mohly tento zánětlivý proces tlumit, jsme podrobně popsali v článku Protizánětlivé účinky medu: mechanismus a výzkum – zde se zaměřujeme konkrétně na kardiovaskulární kontext.

Jedním z markerů, který se v souvislosti s aterosklerózou a kardiovaskulárním rizikem sleduje, je C-reaktivní protein (CRP) a homocystein – obě látky jsou spojovány se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod. Starší malá klinická studie zaznamenala po patnáctidenním podávání medu pokles CRP i homocysteinu u zdravých i hyperlipidemických účastníků.⁷ Jde ale o studii s velmi malým počtem účastníků (jednotky až nízké desítky osob v jednotlivých skupinách) a krátkým trváním – na jejím základě nelze tvrdit, že med má prokázaný protizánětlivý účinek relevantní pro reálné kardiovaskulární riziko u širší populace.

Souhrnný přehled 25 laboratorních a klinických prací z roku 2020 shrnuje možné mechanismy, kterými by med teoreticky mohl přispívat k ochraně srdce – zlepšení lipidového metabolismu, antioxidační aktivitu, modulaci krevního tlaku a zmírnění buněčné apoptózy po infarktu myokardu (na zvířecích modelech).⁸ Autoři sami zdůrazňují, že jde o shrnutí potenciálu, nikoli o klinicky ověřenou léčbu.

Klinické studie u lidí a jejich limity

Než by bylo možné hovořit o medu jako o potravině s prokázaným kardioprotektivním účinkem, je třeba si přiznat několik zásadních omezení dosavadního výzkumu:

• Nízká jistota důkazů. I metaanalýzy s pozitivními závěry hodnotí jistotu důkazů (GRADE) u většiny sledovaných parametrů jako nízkou až velmi nízkou.⁴
• Rozporuplné závěry mezi metaanalýzami. Srovnatelně kvalitní systematické přehledy dochází k opačným závěrům o vlivu na lipidy, což naznačuje vysokou variabilitu mezi jednotlivými studiemi.^4,5
• Heterogenita medu samotného. Studie používají různé druhy medu (tualangský, akátový, jetelový, květový) v různém zpracování, což ztěžuje zobecnění závěrů – efekt se navíc lišil podle botanického původu medu.⁴
• Malé vzorky a krátké trvání. Řada studií pracuje s desítkami účastníků a týdny až měsíci sledování – pro onemocnění, které se vyvíjí desetiletí, jde o velmi omezený časový horizont.
• Vysoké testované dávky. Ve studiích se často používá 50-90 g medu denně, což výrazně přesahuje běžnou konzumaci a odpovídá i významnému přídavku kalorií a cukru do jídelníčku.
• Srovnávací skupina. Efekt „medu proti sacharóze“ nemusí znamenat, že je med prospěšný – jen že je v daném srovnání méně nevýhodný než čistý rafinovaný cukr.⁶
• Chybí tvrdé klinické cíle. Žádná studie nesledovala skutečný výskyt infarktů, mozkových příhod či úmrtí – pouze laboratorní a klinické markery rizika.

Zvláštní opatrnost je namístě u lidí s již existujícím kardiovaskulárním onemocněním nebo metabolickým syndromem (obezita, inzulinová rezistence, dyslipidemie, hypertenze současně). U nich může i „zdravější“ zdroj cukru, jakým je med, přispívat k nadměrnému energetickému příjmu a kolísání glykémie – vztahu mezi medem, glykémií a metabolickým rizikem se detailněji věnuje samostatný článek o medu a cukrovce na tomto webu.

Praktické shrnutí

• Med obsahuje antioxidanty a protizánětlivé látky, které v laboratorních a zvířecích studiích chrání cévní buňky před oxidačním poškozením – u lidí jsou důkazy slabší a nekonzistentní.
• Metaanalýzy kontrolovaných studií u lidí se rozcházejí v závěrech o vlivu medu na cholesterol a triglyceridy – jedna zjišťuje mírné zlepšení, druhá žádný efekt.
• Jedna delší studie u postmenopauzálních žen zaznamenala mírné snížení diastolického tlaku po roce užívání medu, jde ale o ojedinělý nález na specifické populaci.
• Žádná studie zatím nesledovala vliv medu na skutečný výskyt infarktů, cévních mozkových příhod nebo úmrtí – pouze na laboratorní rizikové markery.
• Med je stále zdrojem cukru – u lidí s kardiovaskulárním onemocněním, metabolickým syndromem nebo cukrovkou je namístě zvýšená opatrnost a konzultace s lékařem.
• Med nikdy nenahrazuje léčbu vysokého tlaku, cholesterolu ani jinou kardiologickou péči.
• Med se nikdy nepodává dětem do 1 roku věku kvůli riziku dětského botulismu.

Časté otázky (FAQ)

Může med nahradit léky na srdce nebo krevní tlak?
Ne. Med není lék a jeho vysazení předepsané léčby by mohlo být nebezpečné. Studie u lidí ukazují nanejvýš mírné a nekonzistentní účinky na laboratorní markery, nikoli léčebný efekt srovnatelný s léky.

Je med „srdci prospěšnější“ než bílý cukr?
Některé menší studie naznačují, že med může mít v porovnání s čistou sacharózou nebo dextrózou mírně příznivější dopad na lipidy a glykemickou odpověď, díky obsahu fruktózy, antioxidantů a nižšímu glykemickému indexu u některých druhů. Rozhodně to ale neznamená, že je med bez omezení „zdravý cukr“ – stále jde o významný zdroj kalorií a jednoduchých cukrů.

Kolik medu je z hlediska srdce „bezpečné“ množství?
Neexistuje oficiálně stanovená „kardioprotektivní dávka“. Studie pracovaly s dávkami řádově 20-90 g denně, což je poměrně vysoké množství cukru. Rozumné je vnímat med jako příležitostné sladidlo v rámci celkově vyvážené stravy, nikoli jako doplněk stravy s léčebným cílem.

Mohu jíst med, když mám vysoký cholesterol nebo už jsem prodělal infarkt?
V takovém případě je vhodné probrat jakékoli změny jídelníčku, včetně medu, s ošetřujícím lékařem nebo kardiologem. Existující onemocnění srdce a cév vyžaduje individuální přístup, který obecný článek nemůže nahradit.

Proč se med nesmí dávat malým dětem?
Med může obsahovat spory bakterie Clostridium botulinum. U dětí do 1 roku věku ještě není trávicí trakt dostatečně vyzrálý, aby tyto spory bezpečně zneškodnil, a hrozí riziko dětského botulismu – vzácného, ale potenciálně život ohrožujícího onemocnění.⁹ Od jednoho roku věku toto riziko prakticky mizí.

Kde najdu podrobnosti o vlivu medu na cholesterol nebo krevní tlak?
Těmto dvěma tématům se věnují samostatné, podrobnější články – Med a cholesterol a Med a krevní tlak – kde najdete detailnější rozbor mechanismů, dávkování a konkrétních studií.

Zdroje

1. Beretta G, Orioli M, Maffei Facino R. Antioxidant and radical scavenging activity of honey in endothelial cell cultures (EA.hy926). Planta Med. 2007;73(11):1182-1189. PMID: 17823875
2. Rakha MK, Nabil ZI, Hussein AA. Cardioactive and vasoactive effects of natural wild honey against cardiac malperformance induced by hyperadrenergic activity. J Med Food. 2008;11(1):91-98. PMID: 18361743
3. Ab Wahab SZ, Nik Hussain NH, Zakaria R, et al. Long-term effects of honey on cardiovascular parameters and anthropometric measurements of postmenopausal women. Complement Ther Med. 2018;41:154-160. PMID: 30477832
4. Ahmed A, Tul-Noor Z, Lee D, et al. Effect of honey on cardiometabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(7):758-774. PMID: 36379223
5. Gholami Z, Sohrabi Z, Zare M, Pourrajab B, Nasimi N. The effect of honey on lipid profiles: a systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials. Br J Nutr. 2022;127(10):1482-1496. PMID: 34218823
6. Rasad H, Entezari MH, Ghadiri E, Mahaki B, Pahlavani N. The effect of honey consumption compared with sucrose on lipid profile in young healthy subjects (randomized clinical trial). Clin Nutr ESPEN. 2018;26:8-12. PMID: 29908688
7. Al-Waili NS. Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. J Med Food. 2004;7(1):100-107. PMID: 15117561
8. Idrus RBH, Sainik NQAV, Nordin A, Saim AB, Sulaiman N. Cardioprotective Effects of Honey and Its Constituent: An Evidence-Based Review of Laboratory Studies and Clinical Trials. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(10):3613. PMID: 32455701
9. Antonucci L, Locci C, Schettini L, Clemente MG, Antonucci R. Infant botulism: an underestimated threat. Infect Dis (Lond). 2021;53(9):647-660. PMID: 33966588

Tento článek je součástí seriálu Seriál Apiterapie – přehled a obsah všech dílů.

Pokračujte dalším dílem seriálu: Med a cholesterol: co říká věda